【论文展示】空气污染颗粒物引发的皮肤炎症(摘要)

网站首页    首页    行业资讯    【论文展示】空气污染颗粒物引发的皮肤炎症(摘要)

 

董银卯1;廖联英1;李丽1;易帆1;孟宏1;何一凡1;郭苗苗1,*

1北京工商大学理学院化妆品系;

摘要

目前关于空气污染颗粒物(PM2.5和PM10)的研究主要集中于体内免疫的方向。但是近年来

流行病学和机理研究表明,PM2.5和PM10与皮肤免疫,尤其与炎症密切相关。在本项研究中,我们首先回顾了中国PM2.5和PM10的现状。接下来,我们调研了PM2.5和PM10与皮肤炎症以及炎性皮肤疾病(如特应性皮炎)之间的关系。最后,我们总结PM引起的氧化应激或程序性细胞死亡的机制,这可以为PM引发皮肤炎症的机理研究或研发抵御PM的原料或产品提供方向。

 

关键词:

PM2.5;PM10;皮肤炎症;

 

1.       空气污染颗粒物现状

颗粒物(particulate matter,PM)泛指悬浮在空气中的固体颗粒或液滴,颗粒微小甚至肉眼难以辨识但仍有尺度的差异。根据其空气动力学当量直径类,空气污染颗粒物主要分成两类,分别是PM10以及PM2.5。PM10是指环境空气中空气动力学当量直径小于等于10 μm的颗粒物,也称可吸入颗粒物。PM2.5是指环境空气中空气动力学当量直径小于等2.5 μm的颗粒物,也称细颗粒物。根据世界卫生组织(WHO颁布的空气质量准则以及中华人民共和国环境保护部发布的环境空气质量标准(GB 3095-2012)(下称标准)对PM10以及PM2.5规定的年平均浓度限值以及24 h平均浓度限值,如表1所示。

表1 空气污染颗粒物的浓度限值

颗粒类型

平均时间

浓度限值/ (μg/m³)

《空气质量准则》

一类区

二类区

PM10

年平均

40

70

10

 

24h平均

50

150

25

PM2.5

年平均

15

35

20

 

24h平均

35

75

50

 

2014-2016年期间,中国各地区的PM2.5以及PM10的平均浓度1,见表2。由此可见,全国各地区PM2.5以及PM10平均水平远远超过我国标准。

表2 2014-2016年中国各地区PM2.5以及PM10的平均浓度

地区

PM2.5(μg/m³)

PM10(μg/m³)

东南

52.89

85.54

华北

73.52

121.78

华东

56.80

93.82

华南

48.53

76.15

西南

43.85

69.86

西北

53.64

105.61

 

根据一项对中国东部、中部以及西部共31个省份的城市化进程与PM2.5浓度之间的关系的研究表明到2020年,中国东部和中部的212个城市中,预测只有16%达到目标PM2.5浓度(符合标准)2

在1990—2015年间,对过去25年全球人口数量前十位国家(中国、俄罗斯、印度尼西亚、日本、巴西以及美国等)进行人口加权平均PM2.5浓度调查发现1990-2015年期间中国人口加权平均PM2.5浓度比在全球平均水平高,且与发达国家(美国、日本)差距甚大3。再者,从整体上来说,发展中国家或低收入国家人口加权平均PM2.5浓度远远高于发达国家。2015年,在中国和印度,PM2.5的浓度是美国的5倍;99%人口的生活环境中PM2.5不符合WHO的标准,而美国只有46.53%4

总的来说,PM与时节、地域以及人类的生产生活行为等息息相关,是我国政府为解决人民

日益增长的美好生活需要与不平衡不充分的发展之间的矛盾中重要的环节。

2.       空气污染颗粒物与皮肤炎症的现状

PM与皮肤病患病风特别是特异性皮炎增加有关,婴幼因PM患有皮肤病的机率风险较高5

在韩国首尔进行的一项关于5岁以下的特异性皮炎患者与空气污染间关系的研究表明,PM10与特异性皮炎恶化相关,并具有滞后效应6, 7一项关于调查生活在工业区的儿童(<5岁)与空气污染之间的关系的研究发现PM2.5会加剧韩国7, 8、日本9、中国台湾10等多地的患有特异性皮炎的儿童的症状因为PM2.5的空气动力学当量直径更小以及金属元素浓度更高,所以PM2.5比PM10引发特异性皮炎的概率更高。台湾的一项关于1023名成年的特异性皮炎患者与空气污染之间的关系的研究发现PM2.5会加剧成年的特异性皮炎患者的症状相关11Li等在2011-2015年期间对位于四川成都的华西医院的患湿疹的门诊病人与空气污染进行分析研究发现高浓度的PM10、SO2以及NO2会引起急性皮肤炎症并将持续约3天,其与华西医院湿疹患者人数增加密切相关12

3.       PM引发皮肤炎症作用机制的现状

PM2.5作用于角质形成细胞HaCaT时,细胞内活性氧ROS)释放增加,超氧化物歧化酶表达降低,引起导致了内质网应激,线粒体肿胀和自噬;同时增加了细胞色素c、caspase(半胱氨酸蛋白酶)‑3以及caspase‑9等细胞凋亡标志物的表达,从而引起细胞凋亡,表现为皮肤损伤13。Yea SeongRyu等人14研究发现PM2.5作用在HaCaT细胞中诱导了Toll样受体TLR5受体和NADPH氧化4(NOX4)之间的直接相互作用,促进ROS的产生,从而激活了NFκB。PM2.5通过激活NF-κB通道以及NALP3、NALP3激活caspase-1的表达从而切断促白介素(IL-1β炎症因子生成IL-1β;在此同时,NFκB转移到细胞核,在细胞核中与并与IL-6的启动子位点结合促进IL-1β、IL-6、IL-1α的表达,从而在HaCaT细胞中产生炎症发应15。在小鼠实验中,PM2.5(<1 μm)通过毛囊能够到达皮肤屏障受损的小鼠皮肤的棘层中,伴随着皮肤表皮增厚以及中粒细胞浸润的皮肤炎症16

 

 

2020年7月6日 11:16
浏览量:0
收藏